Välj en sida
Katarina Hagberg

Katarina Hagberg

Frilansskribent at Fysiomedia
Frilansskribent inom medicin och hälsa. Katarina är medförfattare till boken "Clean Reset - 3 effektiva steg till din läkande kost". Hon har en magister i Biomedicin från Karolinska Institutet och har studerat vid Poppius Journalistskola.
Katarina Hagberg

Latest posts by Katarina Hagberg (see all)

Forskare har hittat en genetisk “av-/på-knapp” så kraftfull att den kan döma en person till en livstid med fetma medan andra förblir normalviktiga, även om det gäller genetiskt identiska tvillingar.

Chefsforskare Andrew Pospisilik och medförfattare Tess Lu från the Max Planck Institute.

Det betyder att många feta människor inte är överviktiga pga arvsanlag eller för mycket mat, utan att många fall av fetma triggas av en okänd faktor, möjligen i livmodern eller tidig barndom, enligt Andrew Pospisilik från the Max Planck Institute of Immunobiology and Epigenetics.

Epigenetik är forskningen om hur gener förändrar sin funktion som svar på yttre miljöpåverkan. “Barndomsfetma ökar två gånger så mycket som vuxenfetma, så det ser ut som om all den extra övervikten hos barn kan bero på epigenetiska orsaker,” säger Pospisilik.

Studier på människor som genomlevt svält visar att mödrar som är gravida under tider med lite eller ingen mat, föder barn som lättare blir överviktiga. Men detta verkar inte spela roll under tider med relativt mycket mat. “Vi vet att föräldrarnas livserfarenheter skapar subtila skiftningar i hur avkomman lägger på sig vikt, men det vi ser är en skillnad på natt och dag, som en strömbrytare”.

I genetiskt identiska möss som bär på en mutation kallad Trim28, har forskarna sett att vissa växte upp normalviktiga medan andra blev feta, med nästan inget mellanläge. Något triggade förändringen i uttrycket hos de gener som reglerar kroppsvikt hos vissa, men inte andra.

Forskarna fann också med stor fascination, att barn med samma mutation också kan föras in i samma bestämda grupper – feta eller normalviktiga. Feta barn med samma mutation (Trim28) visade också samma hämmande av de gener som reglerar kroppsvikt, likt mössen.

Lika häpnadsväckande resultat visade sig när forskarna undersökte data från tvillingpar där en var normalviktig och den andra överviktig. Trim28-aktivitet hämmades i den feta tvillingen, men inte hos det normalviktige syskonet.

Frågan om vad som sätter igång sådana förändringar och när de sker, är svårt att svara på. Delvis på grund av att mänskligt beteende är så svårt att kvantifiera på ett rättvisande sätt och på grund av forskningen alltid sker långt efter att effekten uppmärksammas.

“Det kan vara fysisk stress, det kan vara näringsstress, vi vet inte- Det kan hända i livmodern eller senare, men det är det vi kommer att fokusera på när vi går vidare med forskningen”.

Det finns ett antal dubbla faktorer i vår miljö, som om en moder röker eller hur hon äter. Pospisilik misstänker att hos möss slås “fetma-brytaren” ur under dräktigheten, en period som bara är tre veckor. Människans hjärnutveckling pågår under flera år, kanske till och med decennier.

“Det finns massor av utrymme under hela utvecklingsperioden hos barn, för en sådan här effekt,” säger han. “När vi väl vet vad triggern är, kan vi tala om för människor vad de ska och inte ska göra för att undvika detta.”

När “fetma-brytaren” är utlöst, betyder det som tur är, inte nödvändigtvis att flera generationer döms till fetma. “Hos gnagare verkar brytaren återställa sig för varje generation,” säger Pospisilik.

Källa

Genetic ‘light switch’ turns obesity on or off early in life, study finds

Läs mer

Fitmeal Choklad 630 g

FitMeal Choklad 630 g

AlphaPlus_Ultra-Clear-plus-pH-vanilj_966_g

UltraClear Plus pH Vanilj 966 g

detoxkur

Detox Plus 14 dagars kur

Psylliumfröskal

Psylliumfröskal 220 g

X